Se l’origine della patologia è ascrivibile ad un trauma vissuto (svalutazione, perdita di autostima), la cui emozione è rimasta chiusa nel soggetto, troveremo una prevalenza di neurotrasmettitori-neuropeptidi con effetto depressivo ed inibitore, quindi spesso Serotonina libera, ma anche Vasoactive Intestinal Peptide (VIP), GABA, Glicina, Bombesina, espresse in aree corticali nel singolo emilato o, se più traumi, anche bilateralmente. Altri neurotrasmettitori probabili sono la dopamina, la noradrenalina, l’acetilcolina, il CRF, l'Istamina, la Sostanza P, la Leptina  E’ da notare la differenza fra lo stato depressivo (serotonina carente) dallo stato di inibizione (GABA, glicina, etc. in eccesso) molto ben individuabile, che spiega perché in alcuni pazienti gli inibitori del re-uptake della serotonina non siano efficaci.

La presenza di cortisolo indica il livello di stress più o meno avanzato in fase di resistenza. (Volendo è possibile indagare anche la serie degli altri principali corticosteroidi).

Le sostanze elencate si intendono libere, espresse al di sopra del livello di regolazione omeostatica, la cui presenza può essere dovuta ad  danneggiamento dei transporter di re-uptake, per modificazione o distruzione delle proteine interessate da parte di aldeidi formate da perossidazione dei lipidi delle membrane, alla carenza di MAO o altre vie.

Dal punto di vista delle catene biochimiche rilevabili, la presenza continua di neurotrasmettitori e neuropeptidi liberi (catecolamine, serotonina, inibitori, ormoni dello stress), porta alla formazione di ROS. Si innesca pertanto una catena ossidativa-nitrosilante che vede la formazione di 8-OHdG per ossidazione del DNA ed mtDNA da parte di OH°, la formazione di perossinitrito (3-NT), la perossidazione dei lipidi di membrana, indicata da acido azelaico (AZA), che porta alla produzione di numerose catene di aldeidi (4-HNE, MDA) che danneggiano le proteine dell’area, fra le quali i transporters del glutammato (o altri neurotrasmettitori) e del glucosio, con accumulo extracellulare, variazione del potenziale di membrana ed attivazione del processo eccitotossico con conseguente morte del neurone.

La soglia di eccitossicità è funzione del livello di ATP prodotto, pertanto sarà importante indagare la funzionalità mitocondriale valutando l’acido lattico libero nonché la funzionalità dei complessi respiratori mitocondriali, in paricolare il 1°, 2°, 3° e 4° e le sostanze di sub-strato necessarie. I processi infiammatori sono rilevabili con diverse citochine quasi sempre presenti: IL-1β, IL-6, IL-8 che ci indicheranno anche da quanto tempo le placche Aβ sono in formazione., ma anche i derivati dell’acido arachidonico COX-2, PGE-2, etc..

Dal punto di vista proteico saranno rilevabili: peptide Amiloide-β, myo-Inositolo, α-Synuclein, T-protein, caspase 3, caspase 7, L-glutamin-trasferasi. Si potrà controllare l’efficienza della metilazione (omocisteina), la presenza di glicosilazione attiva (1-HL), la carenza di fattori di crescita (NGF, BDNF, CNGF, etc.) ed altro ancora. Il meccanismo eccitotossico, se presente, porta ad accumulo di glutammato (Glu) che è ben rilevabile nelle aree cerebrali colpite, con livello proporzionale alla gravità della situazione.

Spesso il meccanismo degenerativo è accompagnato da componenti di patologia vascolare ben rilevabili con la proteina S-100 (S-100) marker ischemico, acido lattico e col Glutatione-S-Trasferase (GST), che ci indica grossolanamente la placca formatasi sulle arterie nell’area indagata.

Tutte le molecole indicate, ampiamente descritte nella letteratura scientifica, sono rilevabili dallo strumento nelle aree cerebrali interessate dalla patologia. Il pattern molecolare che si ricava, unitamente all’indagine clinica, ai tests tipo Mini Mental Test, ed indagini con risonanza, permette di identificare con chiarezza la Malattia e le sue varianti nei dettagli, nonché di intervenire nel modo più efficace possibile.

La tipologia della patologia in atto od in preparazione (Alzheimer, Pick, Huntington, etc.), può essere ricavabile dal geriatra o neurologo, sia dalle aree cerebrali colpite, sia dal pattern biochimico rilevato nella specifica area cerebrale.

La capacità della metodica BIO-EXPLORER di collocare nel tempo il trauma subito, può non essere utile al paziente nei casi di maggiore gravità, a causa della perdita della memoria, ma persone di famiglia possono aiutare ad identificare l’evento.

Similmente ad altre patologie neurodegenerative, l’individuazione del trauma o comunque la disattivazione dei gruppi di neuroni interessati con terapie adeguate, spegne la sorgente di radicali liberi dovuta ad auto-ossidazione degli stessi, che ha portato all’innesco dei processi eccitotossici ed apoptotici che distruggono i neuroni interessati. I danni nel frattempo intervenuti all’mtDNA, portano comunque alla prosecuzione della perdita dei neuroni già danneggiati con conseguente peggioramento dello stato clinico, nonostante le terapie somministrate, ma il rallentamento della progressione della patologia nei neuroni sani può essere notevole, fino al blocco completo della stessa se si interviene in una fase molto iniziale.

Il Bio-Explorer è in grado di verificare l’efficacia della singola molecola terapeutica nell’area cerebrale di interesse, senza doverla somministrare al paziente.